Пневмоцистоз - это оппортунистическая инфекция, преимущественно проявляющаяся атипичным поражением легких. Возбудителем инфекции является Pneumocystis carinii/jiroveci hominis – условно-патогенные грибы с внеклеточным циклом развития, относящиеся к почкующимся дрожжеподобным грибам (Blastomycetes).
Таксономическое положение возбудителя пневмоцистоза довольно сложное из-за генетической, а в некоторых случаях и фенотипической неоднородности самого вида Pneumocystis carinii, его способности поражать как животных, так и человека. Пневмоцисты, выделенные у различных хозяев, сходны, но имеют генотипические различия.
Pneumocystis carinii/jiroveci – классический оппортунист, т.к. инфекция, вызванная этим возбудителем, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета проявляет себя манифестно. Возможна реактивация латентной инфекции у больных с вторичными иммунодефицитами.
В жизненном цикле P. jiroveci выделяют 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит и 2 фазы: сексуальную и асексуальную. Внелегочные поражения крайне редки, хотя описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д. Токсинов паразит не продуцирует. Возбудитель крайне низко вирулентен. В сыворотке могут быть определены специфические антитела к P. jiroveci (IgG, IgM и IgA). Приобретенный иммунитет не стойкий. Возможны рецидивы.
В естественных условиях P. jiroveci встречается практически у всех животных: диких, синантропных и сельскохозяйственных (крыс, мышей, зайцев, крупного рогатого скота, свиней, коз, овец, собак). Отмечено тяжелое течение эпизоотий у свиней. Источник заболевания у человека - больной или носитель этого микроорганизма. Доказательство: ♦ семейные вспышки пневмоцистной пневмонии или в пределах одного больничного отделения; ♦ обнаружение ДНК P. jiroveci в воздухе помещений с заболевшими; ♦ титр антител выше у медперсонала, имеющего контакт с больными пневмоцистной пневмонией.Механизм передачи - аспирационный. Пути передачи и входные ворота: дыхательные пути. Способы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Медицинский персонал в 1/3 случаев вовлечён в эпидемический процесс (маркеры острой пневмоцистной инфекции).
Пневмоцистоз, как правило, протекает как острое респираторное заболевание, обострение хронических бронхолегочных заболеваний, обструктивного бронхита, ларингита, а также по типу пневмоний с нарушениями газообмена (интерстициальных пневмоний). Даже в фатальных случаях пневмоцистная пневмония редко выходит за пределы легких, что связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Однако на фоне нарушенного клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться и в виде внелегочных поражений (надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, сердца, кожи). Могут также развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии, что, впрочем, случается крайне редко. Патогенез внелегочной диссеминации неясен, предполагается лимфогенное и гематогенное распространение возбудителя.
Выявление P. jiroveci
- Паразитологический методоснован на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале (легочной ткани, бронхоальвеолярном лаваже, индуцированной мокроте). Для окраски паразитологических препаратов с целью выявления Pneumocystis jiroveci используют классические методы: импрегнацию метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраску толуидиновым синим, гематоксилином и эозином по Грамму и раствором Шиффа, а также методом Романовского – Гимзы. Диагноз «пневмоцистоз» основывается на выявлении паразитов, характерных размеров и формы (цисты, прецисты и трофозоиты) или по специфической эозинофильной пене (окраска гематоксилином и эозином), внутри которой лежат цисты.
- Серологический метод: относят иммунофлюоресцентные методы (НРИФ, РИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Иммунофлюоресцентные методы для выявления цист и трофозоитов основаны на использовании как моноклональных, так и поликлональных антител. Мышиные моноклональные антитела могут быть получены против цист или трофозоитов, а также против отдельных антигенов Pneumocystis carinii/jiroveci.
Без специфического лечения от ПП умирают 50% детей раннего возраста, 40% старших детей, 70% больных ВИЧ-инфекцией, 5% больных с лимфопролиферативными заболеваниями. Летальность в период разгара заболевания достигает 20-27%. По другим данным, летальность без лечения составляет 90-100%
Врач - паразитолог
Е.А. Попцова