Дифиллоботриоз является паразитарным заболеванием, сопровождающимся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, а также мегалобластной анемией. Его возбудителем является крупный ленточный червь - лентец широкий (D.latum).
Широкий лентец – возбудитель дифиллоботриоза паразитирует в пресных водоемах. Его жизнь связана с цикличной сменой хозяев, прежде чем он достигнет организма окончательного хозяина. Относится данный гельминт к классу ленточных червей. Это наиболее крупный паразит из группы ленточных червей, взрослая особь может вырастать длиной до десяти метров. На стенке кишечника в организме окончательного хозяина паразит удерживается с помощью двух продольных щелей ботрий. У широкого лентеца отсутствует своя пищеварительная система, поэтому питание его происходит путем абсорбции питательных веществ из тонкого кишечник всей поверхностью тела. Состоит тело червя из головки (сколекс) и собственно тела, которое делает гельминта таким длинным. Тело паразита представлено члениками различной степени зрелости. Зрелые членики, расположенные в конечной части гельминта и заполненные яйцами, отрываются и выходят в окружающую среду вместе с фекалиями окончательного хозяина. Попав в благоприятные условия пресного водоема (мелководье, хорошо прогреваемое солнечными лучами) из яиц выходят первые личинки-корацидии, которые для дальнейшего своего развития должны попасть в организм мелких ракообразных, например, циклопов или дафний (водные блохи). В их организме происходит созревание личинок-онкосфер и переход их к следующей стадии развития – процеркоид. Мелкие ракообразные являются основой рациона пресноводных рыб, таких как ёрш, окунь, судак, омуль и др. После проглатывания ракообразных, содержащиеся в них личинки пробуравливают стенку рыбьего кишечника и проникают в ткани и внутренние органы рыбы, где и созревают до стадии плероцеркоидов. При разделке рыбы плероцеркоиды можно увидеть в брюшной полости, а также в тканях рыбы в виде белых червячков около 2-2,5 см в длину. Представители всех стадий личинок оснащены специальными крючьями для прикрепления к стенкам кишечника и других органов в организме промежуточных и окончательных хозяев. Поедая плохо просоленную или недостаточно термически обработанную рыбу, человек становится окончательным хозяином для широкого лентеца, т. е. происходит заражение дифиллоботриозом. Кроме человека окончательным хозяином для личинок широкого лентеца могут стать песцы, лисы, медведи и другие хищные животные поедающие рыбу. Если не предпринимать меры по лечению дифиллоботриоза, паразитирование гельминта может затянуться на долгие годы. Известны случаи паразитирования лентеца в организме человека до двадцати лет. В организме человека паразиту достаточно двух месяцев чтобы плероцеркоиды стали половозрелыми особями и приступили к размножению. После чего цикл развития снова повторяется. Заражение дифиллоботриозом происходит также благодаря некоторым пищевым пристрастиям среди рыбацкого населения. Так, например, у некоторых рыбаков принято употребление в пищу деликатеса приготовленного из свежей икры щуки приправленной лишь специями, а также строганины. Дифиллоботриоз можно отнести к сезонным заболеваниям. Весной источником плероцеркоидов является икра щуки, поздней осенью — это щука в свежемороженом виде. Может быть заражение дифиллоботриозом при попадании личинок-плероцеркоидов на руки, ножи, посуду, что возможно при разделке свежевыловленной рыбы. Плероцеркоиды достаточно устойчивы при воздействии низких
температур, так, например, при температуре -15ᵒС личинки могут существовать не более суток. При кипячении плероцеркоиды погибают мгновенно, так как температура +50ᵒС градусов уже губительна для них.
Симптомы дифиллоботриоза
Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация. Развитие анемии сопровождается головокружением, слабостью, тахикардией, артериальной гипотонией.
При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.
Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови. Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).
К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов - мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.
Профилактика дифиллоботриоза
Врач по общей гигиене филиала
ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в
РМЭ в Горномарийском районе
А.И.Ефремова